Strongyloidesは、世界の熱帯および亜熱帯地域で非常に流行しており、米国南東部で風土病である寄生虫です。1-3Strongyloidisisは雌の線虫Strongyloides stercoralisによって引き起こされます。1-3古典的なライフサイクルでは、Strongyloidesは皮から肺にそして次にホストの胃腸(GI)地域に移動します。 Hyperinfectionシンドロームでは、この古典的なライフサイクルは誇張されます（すなわち、寄生虫の重荷および転換は増加し、加速します）。1,4播種性疾患は、伝統的なライフサイクルの外側（すなわち、皮膚、消化管、または肺以外の器官）の寄生虫の存在によって定義される。4,5高感染症候群はどの宿主でも起こり得るが、播種性疾患は主に免疫不全の個体で起こる。しかし、多くの専門家は、高感染症を播種性疾患と同一視している。7-9
ストロンギロイドのライフサイクルは、基本的に2つの部分で構成されています: rhabditiform larvaeとしての宿主外の自由生活サイクルと、感染性フィラリア型larvae（filariae）としての寄生ライフサイクル。1-4土壌中の自由生活サイクルの間に、Strongyloidesはrhabditiform larvae虫から感染性filariform larvae虫に変換し、人間の皮膚に浸透して粘膜下層に入り、次に静脈循環に入り、次に右の心臓と肺1-3,5成熟過程の間に、Strongyloides幼虫は肺胞毛細血管出血および強力な好酸球性炎症を誘発し、好酸球性肺炎を生じる。1,3,5肺胞から、幼虫は肺の木と気管の上を移動し続けます。 咳反射は、幼虫を気管支樹および気管から押し出すのに役立つ。 しかし、幼虫が喉頭に到達すると、それらは飲み込まれ、胃および小腸に移動する。1,3消化管の内部では、Strongyloidesの幼虫は、1インチ（すなわち、220-250μ m）の約10分の1を測定する小柄な成体の雌に成熟する。1,2の成体の雌の虫は、小腸の粘膜に自分自身を埋め込み、単為生殖を介して卵を産生する。 腸内腔内では、卵は非感染性のラブディチ型幼虫に孵化し、糞便とともに環境（すなわち土壌）に排泄される。1
ストロンギロイドを含むいくつかの線虫のユニークな特徴は、自己感染を引き起こす能力である。 これは寄生虫が決して土に達しないことを意味します;代りに、それは経腸循環（endoautoinfection）またはperianal皮（exoautoinfection）によってホストに再入ります。1-4さらに、手（例えば、汚れた指や爪）または便で汚染された食品は、感染性のフィラリア型幼虫を肛門から宿主（糞便-経口経路）に戻すことができる。 したがって、寄生虫は宿主の生涯の残りの間人体に残ることができます。 ある研究では、以前に潰瘍性大腸炎の疑いがあるために結腸切除術を受けた患者に強直症が発見されました10;この発見は、もはや風土病地域に住んでいなかった患者における疾患の発生を示すので、重要です。1,11,12
細胞性免疫障害患者（移植患者、ステロイドまたは免疫抑制剤を受けている患者、ヒトT細胞リンパ栄養ウイルス1型に感染した患者など）では、高感染症候群および播種性ストロンギロイド症が起こることがある。5-9,13前述のように、高感染症候群は、Sの正常なライフサイクルの加速を表す。 stercoralisは、伝統的な生殖経路（皮膚、腸、および肺）内で過度のワームの負担につながるが、播種性strongyloidiasisは、多くの場合、肝臓、脳、心臓、および尿路を含む、腸および肺の外に幼虫4,6-9,13時折、strongyloidiasisは細菌および菌血症の腸の転座と関連付けられます。14,15一般的に報告されている生物には、大腸菌などのグラム陰性桿菌およびstreptococcus bovisなどのグラム陽性球菌が含まれる。14,15このように、Sの存在。 bovisの菌血症はGIの敵意のための調査に加えてstrongyloidiasisのための調査を、促すべきです。14
高感染症症候群の臨床像は、悪心、嘔吐、下痢、体重減少、腹痛、消化管出血、咳、発熱、呼吸困難を含む古典的な強直症の臨床像と類似している。1-13しかし、寄生虫のターンアラウンドと播種の増加により、高感染症候群および播種性疾患の患者は、ショック、播種性血管内凝固、髄膜炎、腎不全、および/または呼吸不全などの壊滅的な臨床症状を有することが多い。6-9,13このプレゼンテーションは、Grover and associatesによって報告された症例で示され、胸部のコンピュータ断層撮影スキャンで両肺野にびまん性の地面ガラス混濁が明らかになり、気管支鏡検査のパフォーマンスが促され、肺胞出血を示唆する徴候が指摘された。13
Strongyloides hyperinfection syndromeおよび/または播種性疾患の診断は確立することが非常に困難であり、高いレベルの疑いを伴うことがある。6-9,12,13Strongyloidesが風土病である世界の熱帯または亜熱帯地域または米国の地域を短期間訪問または住んでいる好酸球増加症の免疫抑制患者は、strongyloidiasisの可能性の疑いを集めるべきであると考えている。 一部の専門家は、好酸球増加症の単なる存在がこの寄生虫を検索するのに十分な理由であると主張している。1,3,11,12ほとんどの研究では、便検査（46％を超えない収率を有する）を介して寄生虫を見つけることに焦点を当てていますが、私の同僚と私は、特に気管支や消化管の様々な組織で寄生虫を探すことに焦点を当てています。実際、寄生虫の播種時に存在する大きな寄生虫負担のために、肺、気管支、または小腸生検における収量は非常に高い。3-6Groverらによって提示された症例では、患者の容赦ない悪心および嘔吐のために食道胃十二指腸鏡検査（EGD）が行われ、胃の眼底および前庭部に軽度の紅斑が患者の十二指腸の第三部分までの10検査は、内視鏡的に目立たない所見を示した。 患者の十二指腸および胃前庭部から得られた生検は，活動性慢性十二指腸炎および慢性胃炎を示唆し，陰窩内に視覚化されたStrongyloides stercoralisを示唆する線虫を示唆した。13強直性十二指腸炎の内視鏡的症状は、正常に現れる粘膜から潰瘍性およびカタル性十二指腸炎に至るまで広範囲である（図1）。3″特発性”好酸球性胃腸炎の臨床的および組織病理学的診断を有する患者は、最初の評価で幼虫が必ずしも明らかではない可能性があり、コルチコステロイドによる治療は、ストロングロイド症の診断を逃した場合に致命的な過感染につながる可能性があるため、ストロングロイドについても徹底的に評価すべきである。3したがって、評価には、十二指腸生検を伴ういくつかの便検査およびEGD処置が含まれるべきである。 十二指腸粘膜が大きな異常を示さなくても、組織病理学的収量を増加させるために、複数の生検標本を採取すべきである。3生検標本は、レトロスペクティブ検査でStrongyloides感染の診断が得られた偽陰性の解釈が報告されているため、専門家のGI病理学者によって検討されるべきで16
Strongyloides hyperinfection症候群の患者における十二指腸球の内視鏡所見。 粘膜の上にびまん性粘膜腫脹、紅斑、および大量の粘液膿性分泌物があることに注意してください。
strongyloidiasisのための第一線療法はおよそ80%の根絶率を達成するivermectin（stromectol、Merck）です。1-5他の有効な薬剤はthiabendazole（mintezol、Merck）およびalbendazole（albenza、GlaxoSmithKline）を含んでいます。1-9,11多くの場合、治療の単一のコースでは不十分です。 したがって、最初の治療後に症状が解決しない場合は、診断研究（便、十二指腸液、および/または内視鏡検査）を繰り返して、Strongyloides感染の持続性を決定し、第二の治療 好酸球増加症の解消は必ずしも強好酸球のクリアランスを示すとは限らない。3感染の根絶を臨床的に確認することは困難であるため、多くの専門家は、持続的な症状および/または感染症を有する患者において、最初の経過の1週間後に2日間の治療コースを繰り返し、注意深いフォローアップを行うことを好む。3,17
播種性強直症の致命的な経過のために、臨床医は移植を待っている患者でこの寄生虫を検索すべきであるという強力なケースを作ることがで2実際に、アメリカ感染症学会、アメリカ移植学会、疾病管理予防センター、およびアメリカ骨髄移植学会は、固有地域の患者および固形臓器または造血移植が行われる前に、非特異的なGI症状または好酸球増加症を有する患者におけるStrongyloides免疫グロブリンG酵素結合免疫吸着アッセイ抗体の検査を推奨している。2,18残念なことに、この寄生虫感染のスクリーニングはまだ日常的な慣行ではなく、医師はしばしばGroverらによって報告された症例で発生したように、慢性強直症の患者を特定する機会を逃している。13