Strongyloides é um parasita muito prevalente nas regiões tropicais e subtropicais do mundo e endêmico no sudeste dos Estados Unidos.1-3 A Fortiloidíase é causada pelo nematóide Feminino Strongyloides stercoralis.1-3 em seu ciclo de vida clássico, os Strongyloides viajam da pele para os pulmões e depois para o trato gastrointestinal (GI) de seu hospedeiro. Na síndrome de hiperinfecção, esse ciclo de vida clássico é exagerado (ou seja, a carga e a reviravolta do parasita aumentam e aceleram).1,4 a doença disseminada é definida pela presença de parasitas fora do lado do ciclo de vida tradicional (ou seja, em órgãos diferentes da pele, trato gastrointestinal ou pulmões).4,5 embora a síndrome de hiperinfecção possa ocorrer em qualquer hospedeiro, a doença disseminada ocorre principalmente em indivíduos imunocomprometidos.4-6 no entanto, muitos especialistas equiparam a síndrome da hiperinfecção à doença disseminada.7-9
o ciclo de vida dos Strongyloides é basicamente composto por 2 partes: um ciclo de vida livre fora do hospedeiro como larvas rabditiformes e um ciclo de vida parasitário como larvas filariformes infecciosas (filariae).1-4 durante o ciclo de vida livre no solo, os Strongyloides se transformam de larvas rabditiformes em larvas filariformes infecciosas, que penetram na pele humana e avançam para a submucosa, depois para a circulação venosa e depois para o coração e os pulmões certos.1-3, 5 durante o processo de maturação, as larvas de Strongyloides induzem sangramento capilar alveolar e inflamação eosinofílica potente, resultando em pneumonite eosinofílica.1,3,5 dos alvéolos, as larvas continuam a migrar até a árvore pulmonar e traquéia. O reflexo da tosse ajuda a empurrar as larvas para fora da árvore brônquica e da traquéia. No entanto, uma vez que as larvas atingem a laringe, elas são engolidas e viajam para o estômago e intestino delgado.1,3 dentro do trato gastrointestinal, as larvas de Strongyloides amadurecem em fêmeas adultas diminutas que medem aproximadamente um décimo de uma polegada (ou seja, 220-250 µm).1,2 vermes fêmeas adultas se incorporam na mucosa do intestino delgado e produzem ovos via partenogênese. Dentro do lúmen intestinal, os ovos eclodem em larvas rabditiformes não infecciosas, que são excretadas, juntamente com as fezes, no meio ambiente (ou seja, no solo).1
uma característica única de alguns nematóides, incluindo Strongyloides, é a sua capacidade de causar autoinfecção. Isso significa que o parasita nunca chega ao solo; em vez disso, ele entra novamente no hospedeiro via circulação enteral (endoautoinfecção) ou pele perianal (exoautoinfecção).1-4 além disso, as mãos (por exemplo, dedos sujos e unhas) ou alimentos contaminados com fezes podem transportar larvas filariformes infecciosas do ânus de volta ao hospedeiro (a via fecal-oral). Assim, os parasitas podem permanecer no corpo humano pelo resto da vida do hospedeiro. Um estudo encontrou fortiloidíase em um paciente que já havia sido submetido a colectomia por suspeita de colite ulcerativa10; esse achado é importante, pois demonstra a ocorrência de doença em um paciente que não morava mais em uma área endêmica.1,11,12
a síndrome de Hiperinfecção e a fortiloidíase disseminada podem ocorrer em pacientes com imunidade mediada por células prejudicada (como pacientes transplantados, pacientes recebendo esteróides ou imunossupressores ou pacientes infectados com vírus linfotrófico de células T humano tipo 1).5-9, 13 Como mencionado anteriormente, a síndrome de hiperinfecção representa uma aceleração do ciclo de vida normal de S. stercoralis, levando à carga excessiva de vermes dentro da via reprodutiva tradicional (pele, intestino e pulmões), enquanto a fortiloidíase disseminada envolve disseminação generalizada de larvas fora do intestino e dos pulmões, muitas vezes envolvendo o fígado, cérebro, coração e trato urinário.4,6-9,13 ocasionalmente, a fortiloidíase está associada à translocação intestinal de bactérias e bacteremia.14,15 organismos comumente relatados incluem bastonetes gram-negativos, como Escherichia coli e cocos gram-positivos, como Streptococcus bovis.14,15 assim, a presença de S. a bacteremia de bovis deve levar a uma busca por strongyloidiasis, além de uma busca por malignidades GI.14
a apresentação clínica da síndrome de hiperinfecção é semelhante à da estrongiloidíase clássica, que inclui náuseas, vômitos, diarréia, perda de peso, dor abdominal, hemorragia gastrointestinal, tosse, febre e dispneia.1-13 no entanto, devido ao aumento da resposta e disseminação do parasita, os pacientes com síndrome de hiperinfecção e doença disseminada frequentemente apresentam manifestações clínicas catastróficas, como choque, coagulação intravascular disseminada, meningite, insuficiência renal e/ou insuficiência respiratória.6-9, 13 Esta apresentação foi apresentada no caso relatado por Grover and associates, no qual uma tomografia computadorizada do tórax revelou opacidades difusas em vidro fosco em ambos os campos pulmonares, levando à realização de broncoscopia; o procedimento observou sinais sugestivos de hemorragia alveolar.13
o diagnóstico de síndrome de hiperinfecção de Strongyloides e / ou doença disseminada pode ser muito difícil de estabelecer e acarreta um alto nível de suspeita.6-9, 12, 13 acreditamos que qualquer paciente imunossuprimido com eosinofilia que, mesmo que brevemente visita ou vive em áreas tropicais ou subtropicais do mundo ou áreas dos Estados Unidos onde Strongyloides é endêmico deve angariar suspeita de possível strongyloidiasis. Alguns especialistas argumentam que a mera presença de eosinofilia é motivo suficiente para procurar esse parasita.1,3,11,12 embora a maioria dos estudos se concentre em encontrar o parasita por meio de exame de fezes (que tem um rendimento que não excede 46%, mesmo após 3 exames de fezes), meus colegas e eu nos concentramos em procurar o parasita em vários tecidos, particularmente nos brônquios ou trato gastrointestinal.1-5 de fato, devido à grande carga parasitária presente no momento da disseminação do parasita, o rendimento nas biópsias pulmonares, brônquicas ou do intestino delgado é muito alto.3-6 no caso apresentado por Grover e colegas de trabalho, uma esofagogastroduodenoscopia (EGD) foi realizada devido à náusea e vômito implacáveis do paciente, e eritema leve foi encontrado no fundo e antro do estômago.10 O exame de até a Terceira porção do duodeno do paciente mostrou achados endoscopicamente não notáveis. Biópsias obtidas do duodeno e antro gástrico do paciente sugeriram duodenite crônica ativa e gastrite crônica, com nematóides mais sugestivos de Strongyloides stercoralis visualizados dentro das criptas.13 as manifestações endoscópicas da estrongiloidíase são amplas, variando de mucosa de aparência normal a duodenite ulcerativa e catarral (Figura 1).3 Pacientes com clínica e histopatológica do diagnóstico de “idiopática” gastroenterite eosinofílica também deve ser avaliado cuidadosamente para Strongyloides porque as larvas podem não ser sempre evidente na avaliação inicial, e a terapia com corticosteróides pode levar à fatal hyperinfection se o diagnóstico de strongyloidiasis é desperdiçada.3 assim, a avaliação deve incluir vários exames de fezes e procedimentos de EGD com biópsias duodenais. Múltiplas amostras de biópsia devem ser tomadas para aumentar o rendimento histopatológico, mesmo que a mucosa duodenal não manifeste nenhuma anormalidade importante.3 As amostras de biópsia devem ser revisadas por um patologista GI especialista, pois interpretações falso-negativas foram relatadas em que o exame retrospectivo produziu um diagnóstico de infecção por Strongyloides.16
visão endoscópica do bulbo duodenal em um paciente com síndrome de hiperinfecção Strongyloides. Observe o inchaço difuso da mucosa, eritema e secreção mucopurulenta maciça no topo da mucosa.
a terapia de primeira linha para a fortiloidíase é a ivermectina (stromectol, Merck), que atinge taxas de erradicação de aproximadamente 80%.1-5 outros agentes eficazes incluem tiabendazol (mintezol, Merck) e albendazol (albenza, GlaxoSmithKline).1-9, 11 muitas vezes, um único curso de tratamento é insuficiente. Assim, se os sintomas não se resolverem após a terapia inicial, é imperativo que os estudos diagnósticos (fezes, líquido duodenal e/ou endoscopia) sejam repetidos para determinar a persistência da infecção por Strongyloides e se um segundo curso de terapia deve ser administrado. A resolução da eosinofilia nem sempre indica depuração de Strongyloides.3 por ser difícil confirmar clinicamente a erradicação da infecção, muitos especialistas preferem repetir um curso de terapia de 2 dias 1 semana após o curso inicial, com acompanhamento cuidadoso em pacientes com sintomas persistentes e/ou infecção.3,17
devido ao curso frequentemente letal da fortiloidíase disseminada, pode-se argumentar que os clínicos devem procurar esse parasita em pacientes que aguardam transplante.2 de Fato, a Sociedade de Doenças Infecciosas da América, a Sociedade Americana de Transplante, os Centros para Controle e Prevenção de Doenças, e a Sociedade Americana de Sangue e Transplante de Medula Óssea recomendam o teste para Strongyloides imunoglobulina G enzyme-linked immunosorbent assay anticorpos em pacientes de áreas endêmicas e em pacientes com inespecífica GI sintomas ou eosinofilia antes de órgão sólido ou hematopoiéticas, o transplante é realizado.2,18 infelizmente, a triagem para essa infecção parasitária ainda não é uma prática rotineira, e os médicos muitas vezes perdem oportunidades de identificar pacientes com fortiloidíase crônica, como ocorreu no caso relatado por Grover e colegas.13